6月15日，天津医科大总医院神经内科刘强专家教授研究组在《Cell》发布了名为“Bone marrow hematopoiesis drives multiple sclerosis progression”的著作，文章内容说明，骨髓造血功能推动了多发性硬化症。

多发性硬化症 （黄金玛卡15粒MS） 是一种中枢美国辉腾黄金玛卡女生系统 （CNS） 的自黄金玛卡货源身免疫病症，其主要体制来源吃完黄金玛卡五小时后还有效果吗于T 淋巴结细胞丧失自身免疫承黄金玛卡油怎么吃受，T淋巴细胞核心的自身免疫反映进攻髓鞘，侵及眼睛神经、脊神经、脊髓、脑室周边白质等位置，造成眼睛视力出现异常、肢体运动阻碍和小脑共济失调等临床表现。

多发性硬化症的医治周期时间很长，急性症状一般应用激素的药品，例如应用甲泼尼龙缓解发炎和肿胀，或应用人免疫球蛋白及其采用血浆置换等对策。缓解期的医治一般应用干扰素栓，例如β干扰素栓及其别的的免疫制剂，包含有氨甲蝶呤、环磷酰胺、环孢素a等。

刘强专家教授研究组在分析中看到，骨髓出现异常髓系增生推动了多发性硬化症的进度。实际作用机制为，MS病人的自身免疫性T细胞在粘附分子CXCL12的帮助下向骨髓集聚。自身免疫性T细胞在骨髓内高表达CCL5造成骨髓造血功能干细胞（HSCs）和中下游髓系祖细胞（CMP，GMP）活性繁殖，因此出现很多单核心细胞和中性粒细胞。这种骨髓造血系统产生的出现异常髓系增生，推动T细胞自身免疫反映和中枢神经系统炎症性损害。

此次科学研究将现阶段对淋巴器官和CNS内本身反应性T细胞的了解拓展到骨髓，揭示了限定本身反应性T细胞向骨髓转移能抑止MS中有危害骨髓的形成。很有可能为医治MS和相应神经系统免疫疾病给予一个新的方式，例如根据自身HSC移殖，重设和改正造成MS的不正常免疫反应。

与此同时，也进一步揭示了免疫增强用药治疗多发性硬化症的原理，氨甲蝶呤等免疫增强药品会降低骨髓形成，以前被认为是细胞毒副作用有机化学治疗法的关键不良反应，但是今日来看，也许骨髓抑止针对医治多发性硬化症反而是有帮助的。